Wydzielanie płytek krwi wywołane trombiną: DALSZE DOWODY DLA SZCZEGÓLNEJ PATHWAY

Zbadaliśmy interakcje między trombiną a płukaniem, ludzkimi płytkami krwi za pomocą prostacykliny, odwracalnego inhibitora wydzielania płytek krwi. Działanie trombiny ogranicza się do reakcji, które nie są hamowane przez zwiększone stężenie cyklicznego 3., 5 -monofosforanu adenozyny w postaci cyklicznej, ponieważ prostacyklina jest silnym induktorem tego ostatniego. Płytki traktowane prostacykliną krótko (15-30 s) poddano działaniu niskich stężeń ludzkiej trombiny (0,01-0,2 U / ml). Po usunięciu prostacykliny i trombiny płytki inkubowano ze świeżą trombiną. Chociaż nie przeszły one reakcji uwalniania po pierwszej inkubacji trombiny, te płytki miały zmniejszoną zdolność do wydzielania [3H] serotoniny po ekspozycji na trombinę po raz drugi. Oporność była zależna od stężenia: im wyższe początkowe stężenie trombiny, tym większy stopień hamowania wydzielania serotoniny w następstwie ekspozycji na trombinę. Hamowanie było ściśle związane ze zdolnością trombiny do indukowania wydzielania płytek krwi, a nie do aktywności krzepnięcia esterazy lub fibrynogenu. Fibromofosforan nieaktywny diizopropylem nie wywoływał refrakcji. Oporność na trombinę nie zwiększyła się, gdy czas początkowej inkubacji z trombiną był wydłużony, ani nie była odwracalna. Inhibicja była specyficzna wobec trombiny: sekrecja serotoniny indukowana przez kolagen, aglutynina kiełków pszenicy i jonofor A23187 była minimalnie zmieniona. W przypadku równoważnej ilości związanej trombiny obserwowano zmniejszenie wydzielania serotoniny przez płytki krwi traktowane wstępnie trombiną w porównaniu z kontrolnymi płytkami krwi. Tak więc istnieje co najmniej jeden etap szlaku sekrecyjnego między wiązaniem trombiny i regulacją cyklazy adenylanowej. Ten etap wydaje się przekazywać sygnał, który prowadzi do wytłaczania wewnątrzkomórkowej zawartości ziarnistej.
[przypisy: zapalenie migdałków objawy, ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze, zielony jęczmień gdzie kupić ]