Wirusowe zapalenie wątroby typu B

W swojej recenzji zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) Lee (wyd. 12 grudnia) stwierdził, że DNA HBV nie może być już wykryty w żaden sposób u pacjentów, którzy stają się ujemni na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg) iw przeciwciała przeciwko HBsAg rozwijają się po epizodzie ostrego zapalenia wątroby typu B (stadium 4 lub stadium odpornościowego zakażenia HBV). Uważamy, że to stwierdzenie nie jest zgodne z najnowszymi danymi.2.3
Wykazano, że DNA HBV można wykryć przez łańcuchową reakcję polimerazy w surowicy i jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej długo po klinicznym, biochemicznym i serologicznym wyleczeniu ostrego zapalenia wątroby B.2.3 Istnieją dowody, że w tych przypadkach DNA HBV jest zamknięty w nienaruszonych wirionach i jest transkrypcyjnie aktywny.2,3 W naszym badaniu ośmiu z ośmiu członków personelu hemodializy miało wykrywalny DNA HBV w surowicy 13 do 21 lat po epizodzie ostrego zapalenia wątroby typu B. Nie było żadnych biochemicznych dowodów na chorobę wątroby, testy na HBsAg były ujemne, a przeciwciała przeciwko HBsAg rozwinęły się w sześciu z nich.2 Przeciwnie DNA HBV nie zostało wykryte u 16 członków personelu bez historii zapalenia wątroby.2 DNA HBV wykryto w komórkach jednojądrzastych lub komórkach krwi obwodowej w 82 procent pacjentów poddawanych hemodializie, którzy mieli przeciwciała przeciwko HBsAg i antygenowi rdzeniowemu zapalenia wątroby typu B. Nie ma wytłumaczenia dla utrzymywania się DNA HBV w surowicy przy braku choroby wątroby. Sugerowano, że antywirusowe odpowiedzi komórek T utrzymują pozostały wirus pod kontrolą.4 Znaczenie tego odkrycia pod względem możliwości reaktywacji zakażenia przez immunosupresję lub przeniesienie do biorców przeszczepionych narządów jest nadal badane.5
Alberto Ortiz, MD
Patricia de Sequera, MD
Vicente Carre.o, MD
Carlos Caramelo, MD
Fundacion Jimenez Diaz, 28040 Madryt, Hiszpania
5 Referencje1. Lee WM. Infekcja wirusem zapalenia wątroby typu B. N Engl J Med 1997; 337: 1733-1745
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Cabrerizo M, Bartolome J, de Seąuera P, Caramelo C, Carreno V. DNA wirusa zapalenia wątroby typu B w surowicy i komórkach krwi pacjentów i personelu poddawanych hemodializie z zapaleniem wątroby typu B z hemodializą powierzchniową. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1443-1447
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Michalak TI, Pasquinelli C, Guilhot S, Chisari FV. Zapalenie wirusa zapalenia wątroby typu B po wyleczeniu z ostrego wirusowego zapalenia wątroby. J Clin Invest 1994; 93: 230-239 [Erratum, J Clin Invest 1994; 94: 905.]
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Penna A, Artini M, Cavalli A, i in. Długotrwałe odpowiedzi komórek T pamięci po samoograniczającym się ostrym zapaleniu wątroby B. J Clin Invest 1996; 98: 1185-1194
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Chazouilleres O, Mamish D, Kim M i in. Okultystyczny wirus zapalenia wątroby typu B jako źródło zakażenia u biorców przeszczepów wątroby. Lancet 1994; 343: 142-146
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
W swojej znakomitej recenzji dr Lee wskazuje, że osoby z potwierdzoną wcześniej infekcją HBV – brak HBsAg i obecność przeciwciał przeciwko antygenowi rdzeniowemu wirusa zapalenia wątroby typu B i HBsAg w surowicy – mogą nadal zawierać DNA HBV w wątrobie, co wskazuje na utajone infekcja Osoby te nie są uważane za zagrożone reaktywacją zakażenia, a nawet nie stwierdzono tego powikłania u zdrowych osób. Jednak dr Lee nie wspomina, że reaktywacja może wystąpić w warunkach wywołanej wirusem lub immunosupresji indukowanej przez lek.
Istotnie, ponowna aktywacja wystąpiła u kilku pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) lub otrzymujących chemioterapię w przypadku złośliwych stanów krwi2 lub leków immunosupresyjnych do transplantacji, 2,3, chociaż przeciwciała ochronne przeciwko HBsAg były obecne w surowicy przed immunosupresją. Ponowna aktywacja zakażenia HBV objawiła się ponownym pojawieniem się HBsAg we krwi, wraz z zniknięciem przeciwciał przeciwko HBsAg. Jest prawdopodobne, że immunosupresja zwiększa ryzyko reaktywacji, ponieważ upośledza funkcje efektorowe komórek T i komórek B uczestniczących w kontroli zakażenia HBV. Ponadto glukokortykoidy, które były podawane niektórym pacjentom, mogą bezpośrednio stymulować replikację HBV. 4 Niezależnie od mechanizmów, zapalenie wątroby rozwijało się u kilku pacjentów, 1-3, a niektórzy zmarli z powodu ostrej niewydolności wątroby.1,2 Lekarze dbający o pacjentów z pozornie wyleczonym HBV infekcja powinna być świadoma ryzyka reaktywacji w warunkach immunosupresji.
Daniel Abramowicz, MD
Cedric Blanpain, MD
Christiane Knoop, MD
Hôpital Erasme, 1070 Bruksela, Belgia
4 Referencje1. Vento S, di Perri G, Luzzati R i in. Reaktywacja kliniczna wirusowego zapalenia wątroby typu B u pacjentów z AIDS z dodatnim wynikiem anty-HBs. Lancet 1989; 1: 332-333
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Martin BA, Rowe JM, Kouides PA, DiPersio JF. Reaktywacja zapalenia wątroby typu B po allogenicznym przeszczepie szpiku kostnego: opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Przeszczep szpiku kostnego 1995, 15: 145-148
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Marcellin P, Giostra E, Martinot-Peignoux M, i in. Przebudowa antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B po transplantacji nerki. Gastroenterology 1991; 100: 1432-1434
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Tur-Kaspa R, Laub O. Kortykosteroidy stymulują wytwarzanie DNA wirusa zapalenia wątroby typu B, mRNA i białek w stabilnym układzie ekspresyjnym. J Hepatol 1990; 11: 34-46
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Dr Lee twierdzi, że zakażenie HIV nie zmienia ewolucji zakażenia HBV, pomimo rozpoznanego wpływu HIV na układ odpornościowy . Przeciwnie, my i inni wyraźnie wykazaliśmy, że zakażenie HIV zwiększa ryzyko, że pacjent staje się przewlekły nosiciel HBsAg, gdy infekcja wirusem HIV poprzedza zakażenie HBV.1-3 Ostatnio Gilson i wsp.4 donosili, że pacjenci zakażeni HIV, którzy byli chronicznymi nosicielami HBsAg, mieli wyższe poziomy DNA HBV i mniejszą utratę wczesnego antygenu zapalenia wątroby B niż przewoźnicy, którzy nie byli zarażeni wirusem HIV. Jednakże replikacja wirusa, mierzona poziomem DNA HBV, zmniejsza się z upływem czasu, a zatem badania porównujące zakażonych HIV, chronicznych nosicieli HBsAg z niezakażonymi nosicielami, muszą uwzględniać czas trwania zakażenia HBV. Stwierdziliśmy na przykład, że wysoki poziom replikacji HBV wśród przewlekłych nosicieli HBsAg z zakażeniem HIV był w rzeczywistości najprawdopodobniej odbiciem czasu trwania stanu nosicielstwa, a nie wynikiem samego zakażenia wirusem HIV.5. uważają, że zakażenie HIV wpływa na wynik zakażenia HB
[podobne: dabrafenib, atropina, teosyal ]
[przypisy: zapalenie nerwu twarzowego, zapalenie okostnej objawy, zapalenie przyzębia ]