Krajowe badanie samobójstw i eutanazji wspomaganych przez lekarza w Stanach Zjednoczonych

Istnieją silne argumenty za i przeciw złagodzeniu prawnych ograniczeń samobójstwa i eutanazji wspomaganej przez lekarza w Stanach Zjednoczonych. Badania opinii publicznej sugerują, że większość osób popiera legalizację1. Obecnie proponowane wytyczne regulacyjne2-5 mogą mieć niewielki związek z zakresem sytuacji klinicznych, w których lekarze opiekują się pacjentami, którzy zbliżają się do końca życia. Decyzje dotyczące ustawodawstwa i proponowanych środków ochronnych powinny odpowiadać doświadczeniom pacjentów i lekarzy. Przeanalizowaliśmy reprezentatywną próbę amerykańskich lekarzy z wysokim prawdopodobieństwem opiekowania się umierającymi pacjentami, aby ocenić częstość występowania o pomoc z powodu samobójstw lub eutanazji oraz zgodność z takimi wnioskami. Continue reading „Krajowe badanie samobójstw i eutanazji wspomaganych przez lekarza w Stanach Zjednoczonych”

Miejscowe leczenie z czynnikiem wzrostu nerwów w przypadku neurotroficznych wrzodów rogówki

Kilka chorób i chorób oczu i ogólnoustrojowych, w tym porażenie nerwu piątego, infekcje wirusowe, oparzenia chemiczne, operacja rogówki, nadużywanie miejscowych środków znieczulających, neurotroficzne zapalenie rogówki, cukrzyca i stwardnienie rozsiane, mogą powodować wrzody neurotroficzne w rogówce.1 Te owrzodzenia są wynikiem utraty unerwienia czuciowego rogówki, co prowadzi do zmniejszenia liczby rogówkowych komórek macierzystych, 2 obniżone szybkości metaboliczne i mitotyczne w nabłonku rogówki (co zwiększa przepuszczalność komórek), 3,4 i obniżone stężenia acetylocholiny i acetylotransferazy choliny.5 Rezultatem jest postępujące uszkodzenie rogówki, z ubytkami nabłonka, unaczynieniem, zmętnieniem, owrzodzeniem i ostatecznie perforacją, nawet przy braku urazu lub infekcji. Standardowe leczenie polega na zakryciu oka plasterkiem lub miękką soczewką kontaktową, tarsorrhaphy i skonstruowaniem klapki spojówki, ale często są one nieskuteczne, a wynikiem często jest utrata lub poważne pogorszenie widzenia. Czynnik wzrostu nerwów jest dobrze scharakteryzowaną neurotrofiną, która jest wymagana do rozwoju i przeżycia wybranych neuronów, w tym neuronów współczulnych i czuciowych.6 Zapewnia wsparcie troficzne po urazach neuronalnych i odwraca zmiany patologiczne indukowane przez uszkodzenie nerwów obwodowych.7 W odnerwionej skórze czynnik wzrostu nerwów indukuje kiełkowanie czuciowo-neuronowe i przywraca gęstość receptorów czynników wzrostu nerwów.8,9 Owrzodzenia skóry spowodowane zaburzeniami unerwienia czuciowego, takimi jak u pacjentów z cukrzycą i trądem oraz po urazach, mogą być wynikiem zmniejszone stężenie lokalnego czynnika wzrostu nerwów.10,11
Receptory czynnika wzrostu nerwów stwierdzono na prawidłowej i nieprawidłowej rogówce i spojówce.12,13 W tym badaniu ocenialiśmy skuteczność miejscowego stosowania czynnika wzrostu nerwów u pacjentów z ciężkimi, niezakaźymi wrzodami rogówki spowodowanymi znieczuleniem rogówki, które nie reagowały na konwencjonalne terapia.
Metody
Pacjenci
Tabela 1. Tabela 1. Continue reading „Miejscowe leczenie z czynnikiem wzrostu nerwów w przypadku neurotroficznych wrzodów rogówki”

Identyfikacja płodowego DNA i komórek w zmianach skórnych u kobiet chorych na twardzinę układową cd

Wyniki sekwencji analizowano za pomocą programu GenBank Search. Fluorescencja in situ Hybrydyzacja komórek krwi obwodowej
Krwinki obwodowe trzech kobiet z twardziną układową, które nosiły męskie płody, jedna kobieta z twardziną układową, która nigdy nie była w ciąży, i dwie normalne kobiety zostały rozdzielone przez urządzenie do separacji komórek magnetycznych (Immunicon, Huntington Valley, Pa.). Jednojądrzaste komórki krwi obwodowej wyizolowano przez odwirowanie Ficoll-Hypaąue (Pharmacia Biotech, Piscataway, NJ) i przemyto dwukrotnie solanką buforowaną fosforanem zawierającą 0,1% albuminy surowicy bydlęcej. Komórki ponownie przeprowadzono w stan zawiesiny w 0,85 ml roztworu i dodano 20 .l (0,25 .g na mililitr) mysich przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko CD3 (komórki T) lub przeciwko CD14 (monocyty) i CD45 (leukocyty). Mieszaniny reakcyjne inkubowano w temperaturze pokojowej przez 25 minut i dodano 0,85 ml świeżo przygotowanego rozcieńczenia 1:20 kozich przeciwciał przeciw mrówce sprzężonych z koloidalnymi cząstkami magnetycznymi (Immunicon). Continue reading „Identyfikacja płodowego DNA i komórek w zmianach skórnych u kobiet chorych na twardzinę układową cd”

Leczenie bólu u umierających pacjentów

Niepokojąco duży odsetek umierających pacjentów doświadcza bólu bez odniesienia.1 Ten odsetek jest znacznie wyższy niż powinien, biorąc pod uwagę dostępność leków przeciwbólowych i wiedzę na temat ich stosowania.
Wielu lekarzy uważa, że mogliby zaryzykować postępowanie dyscyplinarne, gdyby stosowali wysokie dawki środków odurzających lub innych substancji kontrolowanych, by radzić sobie z bólem pod koniec życia.2 Uważają także, że jeśli odczują ból, nie ponoszą żadnych konsekwencji zawodowych. Dying Pacjentów wyraźnie mają prawo do odpowiedniego leczenia bólu; zostało to niedawno uznane przez Sąd Najwyższy
Lekarze nie ponoszą odpowiedzialności za niewystarczające leczenie bólu u umierających pacjentów. Nie zdaję sobie sprawy z jakichkolwiek działań lekarskich przeciwko lekarzowi w związku z taką awarią. Rady dyscyplinarne lekarskie nie były aktywne w badaniu tych sytuacji. Continue reading „Leczenie bólu u umierających pacjentów”

Związek pomiędzy przedoperacyjnym oporem płuc płucnym a wynikiem operacji zmniejszenia objętości płuc u chorych z rozedmą płuc czesc 4

Zdolność funkcjonalna, oceniana według skali Karnofsky ego, była zgodna z obecnością umiarkowanego do ciężkiego ograniczenia aktywności. Spirometria wykazała ciężką niedrożność; u wszystkich pacjentów wymuszona objętość wydechowa w ciągu jednej sekundy (FEV1) była mniejsza niż 37 procent przewidywanej wartości. Objętość płuc zmierzono na podstawie rozcieńczenia helem u 25 pacjentów i wykazano, że całkowita pojemność płuc była tylko minimalnie podwyższona, podczas gdy objętość resztkowa była wyraźnie podwyższona. Zmieniono zdolność do dyfuzji pod kątem stężenia hemoglobiny u wszystkich 21 pacjentów, u których oceniano. Wartości dla oporności płuc i statycznej zgodności płuc u pacjentów porównano z pomiarami wykonanymi u czterech osób kontrolnych bez obturacyjnej choroby płuc. Continue reading „Związek pomiędzy przedoperacyjnym oporem płuc płucnym a wynikiem operacji zmniejszenia objętości płuc u chorych z rozedmą płuc czesc 4”

Wydzielanie płytek krwi wywołane trombiną: DALSZE DOWODY DLA SZCZEGÓLNEJ PATHWAY

Zbadaliśmy interakcje między trombiną a płukaniem, ludzkimi płytkami krwi za pomocą prostacykliny, odwracalnego inhibitora wydzielania płytek krwi. Działanie trombiny ogranicza się do reakcji, które nie są hamowane przez zwiększone stężenie cyklicznego 3., 5 -monofosforanu adenozyny w postaci cyklicznej, ponieważ prostacyklina jest silnym induktorem tego ostatniego. Płytki traktowane prostacykliną krótko (15-30 s) poddano działaniu niskich stężeń ludzkiej trombiny (0,01-0,2 U / ml). Po usunięciu prostacykliny i trombiny płytki inkubowano ze świeżą trombiną. Chociaż nie przeszły one reakcji uwalniania po pierwszej inkubacji trombiny, te płytki miały zmniejszoną zdolność do wydzielania [3H] serotoniny po ekspozycji na trombinę po raz drugi. Continue reading „Wydzielanie płytek krwi wywołane trombiną: DALSZE DOWODY DLA SZCZEGÓLNEJ PATHWAY”

Wiele liposomów symetrycznych: defekt lipolizy stymulowanej adrenergicznie.

Komórkowość normalnej i tłuszczakowatej tkanki tłuszczowej i jej reakcję na różne czynniki lipolityczne badano w grupie 10 pacjentów z wieloma liposomozą symetryczną (MSL). U pacjentów z MSL komórki tłuszczowe z tkanki tłuszczowej są mniejsze od prawidłowych, niezaszczepionych adipocytów. Komórki tłuszczowe z lipomaty wykazują minimalne zmiany wielkości po wyraźnym wzroście lipomatycznych mas. Odkrycia te sugerują, że wzrost lipomaty można przypisać raczej neoformacji adipocytów niż powiększeniu pojedynczych komórek tłuszczowych. Częstość występowania zmniejszonej tolerancji glukozy i hiperlipoproteinemii jest podobna u pacjentów z MSL iu osób z grupy kontrolnej. Continue reading „Wiele liposomów symetrycznych: defekt lipolizy stymulowanej adrenergicznie.”

Reabsorpcja glukozy z żółci. Dowody na krążenie biliohepatyczne.

Glukoza jest nieobecna w ludzkiej żółci i występuje w niskich stężeniach w żółci od szczura. Aby zbadać mechanizmy tej różnicy stężenia glukozy we krwi i żółci, infuzje glukozy podawano dożylnie 300-400 g samcom szczurów Sprague-Dawley z podwiązanymi szypułkami nerkowymi i dwóm pacjentom po cholecystektomii z rutynowymi rurkami typu T. Glukozę oznaczano w wątrobie osocza, żółci i szczurów metodą heksokinazową specyficzną dla D-glukozy. U człowieka glukoza została wykryta w żółci, gdy stężenie glukozy w osoczu wzrosło powyżej 350 mg / 100 ml. W badaniach na zwierzętach obserwowano niskie stężenia glukozy z żółcią na poziomie w osoczu od 100 do 300 mg / 100 ml. Continue reading „Reabsorpcja glukozy z żółci. Dowody na krążenie biliohepatyczne.”

Badanie nieprawidłowych lipoprotein w abetalipoproteinemii.

Lipoproteiny surowicy pięciu pacjentów z abetalipoproteinemią (ABL) rozdzielano przez ultrawirowanie, a następnie analizowano w stanie nienaruszonym lub po delipidacji. Zgodnie z wcześniejszymi ustaleniami, wszystkim pacjentom brakowało cząstek surowicy o charakterystyce normalnych lipoprotein o małej gęstości (LDL) i apoproteiny LDL, co oceniono metodami immunochemicznymi. Każdy pacjent wykazywał na każdym badaniu nieprawidłową cząsteczkę LDL , która miała właściwości flotacyjne LDL, skład polipeptydowy lipoprotein o dużej gęstości HDL, charakterystykę widmową i morfologiczną, ani LDL, ani HDL, i stosunkowo niską zawartość cholesterolu estry. HDL były nieprawidłowe pod względem wyraźnego spadku ich całkowitej zawartości w osoczu, zmienionej proporcji podklas HDL2 i HDL3 i swoistego rozkładu polipeptydów, zawierającego zarówno składniki normalne, jak i dodatkowe, zwykle nieobecne w normalnych kontrolach. Pacjenci wykazywali również zmniejszenie aktywności acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT), co prawdopodobnie stanowiło niską zawartość estrów cholesterolu zarówno w LDL i HDL, az kolei za niezwykły wygląd LDL w mikroskopie elektronowym. Continue reading „Badanie nieprawidłowych lipoprotein w abetalipoproteinemii.”

Model kinetyki insuliny u człowieka

Projekt obecnego badania kinetyki insuliny u ludzi łączy cechy eksperymentalne, które zapobiegają dwóm głównym problemom we wcześniejszych badaniach insuliny. (a) Wykazano, że stosowanie insuliny radioaktywnej jako znacznika jest nieodpowiednie, ponieważ jego metabolizm różni się znacznie od metabolizmu natywnego hormonu. Dlatego insulina świńska była podawana za pomocą procedur, które podniosły poziom insuliny w plazmie krwi tętniczej do górnego zakresu fizjologicznego. Hipoglikemii zapobiegano poprzez dostosowanie szybkości dożylnej infuzji glukozy w celu kontrolowania stężenia glukozy we krwi (technika glukozy-clamp). (b) Wykazano, że oszacowanie pojedynczego biologicznego okresu półtrwania insuliny po wstrzyknięciu hormonu przez puls, jest niewłaściwe, ponieważ krzywe zanikania insuliny w osoczu są wielowymiarowe. Continue reading „Model kinetyki insuliny u człowieka”