szpital psychiatryczny srebrzysko gdańsk telefon

Chociaż aktualne dane kliniczne nie wspominają o występowaniu autoimmunizacji po leczeniu rytuksymabem u pacjentów z chłoniakiem, eliminacja takich regulatorowych limfocytów B może budzić obawy w przypadku terapii zubożających komórki B, co wykazano w niedawno opublikowanym opisie przypadku opisującym zaostrzenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. związane ze zmniejszoną miejscową produkcją IL-10 u jednego pacjenta po leczeniu rytuksymabem (42). Przeciwnie, możliwość, że rytuksymab może sprzyjać rozwojowi regulacyjnych komórek B w chorobach autoimmunologicznych jest dość interesująca i wymaga dalszych badań. Wreszcie, w chorobach autoimmunizacyjnych z udziałem autoreaktywnych komórek T i B, takich jak T1D, może być warte rozważenia immunoterapii kombinowanych, które dotyczą obu ramion odpowiedzi, takich jak połączenie rytuksymabu z nie wiążącym receptorem Fc anty-CD3 lub Thymoglobulin (Genzyme Corp.) ( 16,43). Rzeczywiście, nie wiążący się z receptorem Fc anty-CD3 i Thymoglobulin (globulina antyitocytarna) są terapiami targetowania komórek T, o których uważa się, że działają głównie przez zmianę funkcji komórek T. Skutki tych leków obejmują połączenie wyczerpania limfocytów T i generowanie populacji komórek regulatorowych, takich jak Tregs (44, 45). Wykazano, że oba leki odwracają cukrzycę w modelu myszy NOD (16, 43). Co ważne, nie wiążący się z receptorem Fc anty-CD3 wygenerował zachęcające dane w eksperymentalnych próbach pacjentów z T1D, a oba leki są obecnie w badaniach klinicznych w T1D (46, 47). Tak więc kombinacja terapii ukierunkowanych na rytuksymab i komórki T jest testowana na modelach zwierzęcych i ludziach, ponieważ mogą one oferować bardziej kompleksowe podejście do terapii T1D poprzez eliminację autoreaktywnych komórek T i B, które współdziałają w indukowaniu choroby i generowaniu zarówno Treg, jak i regulacyjnych. Populacje komórek B, które mogą przyczyniać się do długotrwałej remisji i utrzymania tolerancji (1, 44). Bezpieczeństwo jest jednak kluczowym komponentem w projektowaniu immunoterapii dla T1D, ponieważ często zaczyna się u małych dzieci i trzeba uważać, aby nie zastąpić niedoskonałego leczenia cukrzycy i jej powikłań insuliną w celu długotrwałej i uogólnionej immunosupresji. Podziękowania Autorzy pragną podziękować Markowi Pescovitzowi (Indiana School of Medicine) i Anthony emu DeFranco (UCSF) za ich krytyczną lekturę rękopisu. Przypisy Niestandardowe skróty: ADCC, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał; hCD20, ludzkie CD20; T1D, cukrzyca typu 1. Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.117: 3642. 3645 (2007). doi: 10.1172 / JCI34236. Zobacz powiązany artykuł w Leczenie przeciwciałem swoistym dla CD20 zapobiega i odwraca cukrzycę autoimmunologiczną u myszy.
[podobne: zakrzepica żył objawy, ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze, zatorowość płucna objawy ]