okulista kurdwanów kraków

Rzeczywiście, w innym otoczeniu terapeutycznym wykazaliśmy, że kluczowe jest kierowanie myszy na poziom glukozy we krwi niższy niż 350 mg / dl (29). Co ciekawe, w Hu et al. badania, odwrócenie hiperglikemii charakteryzowało się zmienną i ogólnie powolną kinetyką, ale długotrwałym efektem. Może to odzwierciedlać obecność dwóch oddzielnych procesów: krótkotrwałego efektu przeciwzapalnego w wysepkach, których kinetyka może zależeć od agresywności nacieku autoimmunologicznego i wolniejszej indukcji populacji komórek regulatorowych, które mogłyby indukować długoterminową tolerancję. Mechanizm działania terapii anty-CD20 u myszy NOD Mało znany jest mechanizm leżący u podstaw skuteczności. Normalnej. Zmniejszenie liczby limfocytów B po terapii anty-CD20. W chłoniakach z komórek B rituksymab indukuje deplecję limfocytów B trzema głównymi mechanizmami: cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał (ADCC), której znaczenie jest dobrze ugruntowane, oraz zależną od dopełniacza cytotoksyczność i apoptozę wywołaną przez przeciwciała, które są bardziej kontrowersyjne, zarówno u zwierząt, jak iu zwierząt. modele i ludzi (30) (rysunek 1). Tak więc, wielokrotne defekty wrodzonego układu odpornościowego u myszy NOD mogą zmniejszać skuteczność terapii anty-CD20. Rzeczywiście, myszy NOD mają defekty zarówno hamujących, jak i aktywujących receptorów Fc (które są krytyczne dla ADCC), jak również szlaków dopełniacza (31. 33). Ponadto myszy NOD wykazują defektywne monocyty / makrofagi i funkcję komórek NK (34. 36), które są ważne dla fagocytozy i ADCC, a zatem mogą wpływać na zmniejszenie limfocytów B po leczeniu anty-CD20. Pod tym względem porównanie terapii anty-CD20 w szczepach myszy wykazujących odrębne sieci receptorów Fc i zdolności ADCC może być przydatne w naśladowaniu polimorfizmu receptorów Fc u ludzi, który może wpływać na ADCC i odpowiedzi nowotworu na rytuksymab (37). Hu et al. (1) przedstawiają interesującą sugestię, że u myszy hCD20 / NOD, leczenie anty-CD20 prowadzi do generowania populacji limfocytów Treg i regulatorowych B, które mogą kontrolować cukrzycę w modelu adopcyjnego transferu (Figura 1). My i inni wykazaliśmy kluczową rolę CD4 + CD25 + Treg w regulacji cukrzycy autoimmunologicznej u myszy NOD (38. 40). Tak więc, ta populacja komórek jest prawdopodobnie krytycznym elementem w warunkach terapeutycznych w osiągnięciu długotrwałej aktywnej regulacji choroby. Jednak wzrost ilości Treści Foxp3 + podany przez Hu et al. jest dość skromny, nie jest wyraźnie swoisty dla antygenu i wciąż nie jest jasne, czy ta populacja komórek zapewnia jakąkolwiek ochronę przed cukrzycą po terapii anty-CD20. Dodatkowo Hu et al. sugerują, że terapia anty-CD20 wpływa na rozmieszczenie podzbiorów komórek B po ponownym zasiedleniu komórek B i prowadzi do wzrostu w przejściowych komórkach typu 2 B, które mogą mieć funkcję regulacyjną, przypominającą wytwarzanie IL-10a-regulatorowe. Komórki B, które mogą ograniczać ciężkość choroby autoimmunizacyjnej (41)
[więcej w: zatorowość płucna objawy, zespol retta, zespół lyncha ]