Interakcje wirusowych infekcji i homograftu w modelu mysim

Badano na myszach wpływ na niektóre mechanizmy obronne gospodarza mysiego wirusa cytomegalii (MCMV) i (lub) EL4, homograft mysiego puchliny brzusznej. Testy odporności komórkowej i humoralnej w odpowiedzi na jedną lub obie te perturbacje przeprowadzono przez oznaczenie ilościowe różnych aktywności immunologicznych. Ograniczone badania wykazały brak wpływu inokulacji EL4 na odpowiedź gospodarza na MCMV na podstawie miana wirusa narządowego, czasu utrzymywania się wirusa lub miana przeciwciał wiążących się z suplementem MCMV. Wcześniejsze zakażenie MCMV spowodowało jednak znaczną redukcję liczby splenocytów, źródła w tym badaniu komórek efektorowych odporności. Szczątkowe splenocyty wykazywały mniejszą odpowiedź zarówno na fito-hemaglutyninę jak i lipopolisacharyd, szczególnie w przedziale 2-3 tygodni po infekcji. Podobnie, komórki odpowiedzi w mieszanych hodowlach limfocytów były mniej reaktywne, gdy pochodziły od zainfekowanych zwierząt. Cytoliza limfocytarna EL4 była istotnie mniejsza u myszy zakażonych w dniu i 7, 14 i 21 dni przed homograftem nowotworu, z powrotem do poziomów kontrolnych o 28 dni. 90% cytolizy komórkowej można było wyeliminować przez traktowanie surowicą antyteatową. W przypadku zakażonych zwierząt zmniejszyła się także cytoliza EL4 zależna od surowicy. Nie można było zidentyfikować komórek supresorowych ani czynników hamujących czynność u zakażonych zwierząt. Chociaż istnieją alternatywne wyjaśnienia, to badanie sugeruje, że u zakażonych zwierząt występuje znaczące zmniejszenie zarówno liczby, jak i funkcji komórek pochodzących ze szpiku kostnego i grasicy skierowanych przeciwko alloantygenom w EL4.
[patrz też: zatorowość płucna objawy, zespół mielodysplastyczny, zespół lyncha ]