Wydzielanie płytek krwi wywołane trombiną: DALSZE DOWODY DLA SZCZEGÓLNEJ PATHWAY

Zbadaliśmy interakcje między trombiną a płukaniem, ludzkimi płytkami krwi za pomocą prostacykliny, odwracalnego inhibitora wydzielania płytek krwi. Działanie trombiny ogranicza się do reakcji, które nie są hamowane przez zwiększone stężenie cyklicznego 3., 5 -monofosforanu adenozyny w postaci cyklicznej, ponieważ prostacyklina jest silnym induktorem tego ostatniego. Płytki traktowane prostacykliną krótko (15-30 s) poddano działaniu niskich stężeń ludzkiej trombiny (0,01-0,2 U / ml). Po usunięciu prostacykliny i trombiny płytki inkubowano ze świeżą trombiną. Chociaż nie przeszły one reakcji uwalniania po pierwszej inkubacji trombiny, te płytki miały zmniejszoną zdolność do wydzielania [3H] serotoniny po ekspozycji na trombinę po raz drugi. Continue reading „Wydzielanie płytek krwi wywołane trombiną: DALSZE DOWODY DLA SZCZEGÓLNEJ PATHWAY”

Kwas mlekowy jako wynik niedoboru żelaza

U szczurów z niedoborem żelaza, upośledzone wyniki pracy są nawet wtedy, gdy ich niedokrwistość jest korygowana transfuzją wymienną. Aktywność mięśniowa wiąże się z wyższym stężeniem mleczanu we krwi niż obserwowane u zwierząt nasyconych żelazem. Akumulacja mleczanu jest wynikiem nadmiernej produkcji, ponieważ wykazano, że klirens mleczanu z krwi nie ma wpływu. Dostosowując obciążenie robocze do niższego poziomu, można było podzielić zwierzęta z niedoborem żelaza na dwie grupy, jedną zdolną do ciągłego biegu na bieżni, a drugą, w której zwierzęta zatrzymały się przed 20 minutami. W pierwszym przypadku stężenie mleczanu we krwi osiągnęło plateau na umiarkowanym poziomie, podczas gdy w dalszym ciągu wzrastało ono aż do momentu, gdy zwierzę przestało działać. Continue reading „Kwas mlekowy jako wynik niedoboru żelaza”

Zmniejszone przeżycie fibrynogenu w cukrzycy: ODWRACALNE ZJAWISKO

Przeżywalność i obroty fibrynogenu badano u 15 chorych na cukrzycę dorosłych. Wyznakowany 125I fibrynogen został przygotowany od każdego pacjenta w okresie słabej kontroli węglowodanów lub okresu hiperglikemicznego i określono przeżycie fibrynogenu. U każdego pacjenta ustalono ulepszoną kontrolę i podczas tego okresu euglikemicznego określono przeżycie fibrynogenu równocześnie z fibrynogenu 125I zaoszczędzonym od okresu hiperglikemicznego i fibrynogenu znakowanego 131I przygotowanego od pacjenta w okresie euglikemicznym. Wyniki potwierdzają zmniejszenie przeżywalności fibrynogenu u pacjentów z cukrzycą z hiperglikemią i wykazują odwrócenie nieprawidłowości fibrynogenu po osiągnięciu euglikemii. Wyniki podwójnie znakowanych eksperymentów w okresie euglikemicznym sugerują, że cząsteczka fibrynogenu nie jest zmieniona funkcjonalnie i że nieprawidłowe stężenie w osoczu lub naczyniach jest bardziej prawdopodobną podstawą do zmniejszenia przeżywalności fibrynogenu podczas hiperglikemii. Continue reading „Zmniejszone przeżycie fibrynogenu w cukrzycy: ODWRACALNE ZJAWISKO”

Interakcje wirusowych infekcji i homograftu w modelu mysim

Badano na myszach wpływ na niektóre mechanizmy obronne gospodarza mysiego wirusa cytomegalii (MCMV) i (lub) EL4, homograft mysiego puchliny brzusznej. Testy odporności komórkowej i humoralnej w odpowiedzi na jedną lub obie te perturbacje przeprowadzono przez oznaczenie ilościowe różnych aktywności immunologicznych. Ograniczone badania wykazały brak wpływu inokulacji EL4 na odpowiedź gospodarza na MCMV na podstawie miana wirusa narządowego, czasu utrzymywania się wirusa lub miana przeciwciał wiążących się z suplementem MCMV. Wcześniejsze zakażenie MCMV spowodowało jednak znaczną redukcję liczby splenocytów, źródła w tym badaniu komórek efektorowych odporności. Szczątkowe splenocyty wykazywały mniejszą odpowiedź zarówno na fito-hemaglutyninę jak i lipopolisacharyd, szczególnie w przedziale 2-3 tygodni po infekcji. Continue reading „Interakcje wirusowych infekcji i homograftu w modelu mysim”

Wiele liposomów symetrycznych: defekt lipolizy stymulowanej adrenergicznie.

Komórkowość normalnej i tłuszczakowatej tkanki tłuszczowej i jej reakcję na różne czynniki lipolityczne badano w grupie 10 pacjentów z wieloma liposomozą symetryczną (MSL). U pacjentów z MSL komórki tłuszczowe z tkanki tłuszczowej są mniejsze od prawidłowych, niezaszczepionych adipocytów. Komórki tłuszczowe z lipomaty wykazują minimalne zmiany wielkości po wyraźnym wzroście lipomatycznych mas. Odkrycia te sugerują, że wzrost lipomaty można przypisać raczej neoformacji adipocytów niż powiększeniu pojedynczych komórek tłuszczowych. Częstość występowania zmniejszonej tolerancji glukozy i hiperlipoproteinemii jest podobna u pacjentów z MSL iu osób z grupy kontrolnej. Continue reading „Wiele liposomów symetrycznych: defekt lipolizy stymulowanej adrenergicznie.”